El 'Big Bang' del Alzheimer: cómo inicia la enfermedad

Científicos han descubierto el momento exacto en el que la enfermedad de Alzhéimer se detona y podría ayudar a su prevención en el futuro.
13 Julio, 2018 Actualizado el 13 de Julio, a las 18:27
Acumulaciones de la proteína tau dañan las conexions sinápticas de las neuronas, causando pérdida de memoria. Imagen: National Institute of Aging.
Acumulaciones de la proteína tau dañan las conexions sinápticas de las neuronas, causando pérdida de memoria. Imagen: National Institute of Aging.
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Prevenir el Alzhéimer cada vez está más cerca. 

Un estudio entre distintas universidades de los Estados Unidos acaba de sacar a luz lo que llaman el "Big Bang" de la patología tau, que da inicio a la enfermedad. 

En anteriores investigaciones, se había demostrado que era la combinación de dos proteínas lo que ocasionaba el Alzhéimer: beta-amiloide y la tau. Esta última destruye células nerviosas y provoca la pérdida de memoria y otras funciones cognitivas.

La nueva investigación, publicada en la revista eLife, describe el momento en el que la célula tau se vuelve tóxica antes de comenzar a dañar las neuronas. 

Los científicos aislaron estas proteínas y lo que observaron es que cuando una de éstas se vuelve tóxica, comienza a adherirse a otras proteínas tau. Estas formaciones anormales de proteína son las que comienzan a dañar las conexiones sinápticas de las neuronas. 

"Esta es una manera de observar el principio del proceso de la enfermedad", dijo el Dr. Marc Diamond en un comunicado. "Nos mueve hacia atrás, hasta un punto muy discreto, donde vemos la aparición del primer cambio molecular que conduce a la neurodegeneración en el Alzhéimer".

Según un estudio de la Secretaría de Salud, en México "alrededor del 8% de las personas de 60 años o más padecen Alzhéimer". La enfermedad también puede iniciarse en edades tempranas cuando se padece diabetes o hipertensión, y los síntomas se llegan a notar años después de que haya cambiado el cerebro. 

Este descubrimiento otorga la posibilidad de prevenir el trastorno, estabilizando las proteínas tau antes de que se acumulen anormalmente y comiencen a destruir las neuronas. 

"Este es quizás el hallazgo más importante que hemos realizado hasta la fecha, aunque es probable que pase algún tiempo antes de que se materialicen los beneficios en la clínica. Esto cambia mucho la forma en que pensamos sobre el problema", dijo el Dr. Diamond. 

 

Más información: Inert and seed-competent tau monomers suggest structural origins of aggregation

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